ARCHIVED

2.02.21	EVALUACION DE LAS SUBCLASES DE LIPOPROTREI DE ALTA DENSIDAD EN EL DIGNÓSTICO Y MANEJO DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
SecciónMedicina	Fecha Original: 07/15/2005
SubsecciónCardiología	Fecha Revisión16 de noviembre de 2017
“Esta política está protegida por derechos de autor bajo las leyes federales y/o las leyes de propiedad intelectual y las de regulaciones estatales. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en un sistema de recuperación, transmitida en cualquier forma o por cualquier medio, sea electrónico, mecánico, fotocopia, grabación o cualquier otro, sin el permiso escrito del plan de salud.”

Definición

La literatura epidemiológica ha demostrado una relación inversa entre la lipoproteína de alta densidad (HDL), el riesgo cardiovascular, indicando que el HDL puede tener un efecto protector contra la enfermedad cardiovascular. Las partículas de HDL muestran una gran heterogenicidad y se ha postulado que varias subclases de HDL pueden tener mayor participación en la protección contra la aterosclerosis. Las partículas de HDL se pueden caracterizar a base de su tamaño, densidad y composición de lipoproteínas. Usando tamaño/densidad el HDL se puede clasificar como HDL2, la partícula mayor y menos densa como la que puede tener un grado mayor de protección cardiovascular, que el HDL3 que es más pequeña y más densa. HDL contiene dos alipoproteinas asociadas, A-I y A-II. Las partículas de HDL pueden también clasificarse como si contienen A-I o ambas, A-I y A-II. Se ha despertado un interés en saber si una suclasificación proveería información adicional sobre riesgo cardiovascular al compararse con HDL solamente.
Los factores de riesgo tradicionales tal como HDL y LDL-C aunque tienen un valor predictivo en una población, son marcadores débiles en base individual. Solo una minoría de personas con LDL y colesterol elevado desarrollarán enfermedad clínica. De igual manera, casi el 50% de los casos de enfermedad coronaria ocurren en personas con niveles normales de colesterol total y colesterol LDL.
Recientemente la medición de A-1 se ha sugerido como más exacta que el uso tradicional de niveles de HDL en la evaluación del efecto cardioprotector del colesterol.
Política
La subclasificación de lipoproteínas de alta densidad en el cernimiento, diagnóstico y manejo de enfermedad cardiovascular no se considera para pago. Estudios retrospectivos sugieren que el efecto protector está principalmente asociado a la subclase HDL-2, sin embargo estos estudios no pueden determinar si la disminución de HDL-2 precede el desarrollo de la enfermedad cardiovascular o fue resultado de ésta.
Códigos

CPT	Description
82664	Electrophoretic technique, not otherwise specified
83701	Lipoprotein, blood; high resolution fractionation and quantitation of lipoproteins including lipoprotein subclasses when performed (e.g., electrophoresis, ultracentrifugation)

ICD-9 Diagnosis	Description
	Investigational for all diagnosis

ICD-10-CM(Effective date 10/01/15)	Description
	Investigational for all diagnosis

Limitación
Según lo establecido en póliza.
______________ __________________________________
Ángela Hernández, MD Benjamín Santiago, MD
Director Médico Asociado VP Manejo Medico
Rev.11/16/2017
10/27/2016
5/14/2015
11/22/11 (ICD-10 added)
06/26/09 (iCES)
02/26/07

Referencias

Harjai KJ. Potential new cardiovascular risk factors: left ventricular hypertrophy, homocysteine, lipoprotein (a), triglycerides, oxidative stress, and fibrinogen. Ann Intern Med 1999; 131(5):376-86.

Schaefer EJ, Lamon-Fava S, Jenner JL et al. Lipoprotein (a) levels and risk of coronary heart disease in men. The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial. JAMA 1994; 271(13):999-1003.

Bostom AG, Cupples LA, Jenner JL et al. Elevated plasma lipoprotein(a) and coronary artery disease in men aged 55 years and younger. A prospective study. JAMA 1996; 276(7):544-8.

Sharrett AR, Ballantyne CM, Coady SA et al. Coronary heart disease prediction from lipoprotein cholesterol levels, triglycerides, lipoprotein(a), apolipoproteins A-I and B, and HDL subfractions: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Circulation 2001; 104(10):1108-13.

Ridker PM, Hennekens CH, Stampfer MJ. A prospective study of lipoprotein(a) and the risk of myocardial infarction. JAMA 1993; 270(18):2195-9.

Bolibar I, von Eckardstein A, Assmann G et al. Short term prognostic value of lipid measurements in patients with angina pectoris. The ECAT Angina Pectoris Study Group: European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities. Thromb Haemost 2000; 84(6):955-60.

Cantin B, Gagnon F, Moorjani S et al. Is lipoprotein(a) an independent risk factor for ischemic heart disease in men? The Quebec Cardiovascular Study. J Am Coll Cardiol 1998; 31(3):519-25.

Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285(19):2486-97.

2002 TEC Assessments; Tab 23 (Special Report).

Bays HE, Dujovne CA, McGovern ME et al. Comparison of once-daily, niacin extended-release/lovastatin with standard doses of atorvastatin and simvastatin (the ADvicor Versus Other Cholesterol-Modulating Agents Trial Evaluation [ADVOCATE]). Am J Cardiol 2003; 91(6):667-72.

van Wissen S, Smilde TJ, Trip MD et al. Long term statin treatment reduces lipoprotein(a) concentrations in heterozygous familial hypercholesterolaemia. Heart 2003; 89(8):893-6.

Ingelsson E, Schaefer EJ, Contois JH et al. Clinical utility of different lipid measures for prediction of coronary heart disease in men and women. JAMA 2007; 298(7):776-85.

Sniderman AD, Kiss RS. The strengths and limitations of the apoB/apoA-I ratio to predict the risk of vascular disease: a Hegelian analysis. Curr Atheroscler Rep 2007; 9(4):261-5.

Mudd JO, Borlaug BA, Johnston PV et al. Beyond low-density lipoprotein cholesterol: defining the role of low-density lipoprotein heterogeneity in coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2007; 50(18):1735-41.